Điểm khác nhau giữa chất Natri nitrit và chất Axit sulfurơ

Trong chế độ ăn thông thường của con người Nitrit là một phần của thực đơn bình thường của người, được tìm thấy trong hầu hết các loại rau củ.[1][2][3] Rau xà lách và rau diếp có thể chứa hàm lượng co đến 2500 mg/kg nitrat, cải xoăn (302 mg/kg) và súp lơ xanh (61 mg/kg), hoặc thấp như măng tây. Hàm lượng nitrit trong 34 mẫu rau củ, gồm các loại bắp cải, rau diếp, xà lách, ngò tây, củ cải trong khoảng 1,1 và 57 mg/kg, ví dụ như súp lơ trắng (3,49 mg/kg) và súp lơ xanh (1,47 mg/kg).[4][5] Các loại rau củ chín làm mất đi nitrat nhưng nitrit thì không.[5] Các loại thịt tươi chứa 0,4-0,5 mg/kg nitrit và 4–7 mg/kg nitrat (10–30 mg/kg nitrat trong thịt của động vật được chữa bệnh).[3] Sự hiện diện của nitrit trong tế bào động vật là kết quả của sự trao đổi nitơ oxit (NO), một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng.[6] NO có thể được tạo mới từ enzim tổng hợp NO dùng arginin hay hấp thụ nitrat/nitrit qua đường ăn uống.[7] Hầu hết các nghiên cứu về tác động tiêu cực của nitrit lên con người xảy ra sau khi khám phá ra tầm quan trọng của nitrit lên sự trao đổi chất của con người và sự trao đổi bên trong cơ thể của nitrit. Phụ gia thực phẩm Là một phụ gia thực phẩm, nó thoả mãn hai mục đích trong công nghiệp thực phẩm vì nó vừa thay đổi màu sắc của cá và thịt đã được bảo quản, vừa ngăn sự phát triển của Clostridium botulinum, vi khuẩn gây chứng ngộ độc thịt. Ở EU, nó chỉ được dùng trong hỗn hợp với muối ăn chứa tối đa 0,6% natri nitrit. Nó có số E E250. Kali nitrit (E249) cũng có công dụng tương tự. Trong khi natri nitrit ngăn sự phát triển của vi khuẩn, nó lại là chất độc nếu ở hàm lượng cao đối với động vật kể cả người. LD50 của natri nitrit ở chuột là và LDLo ở người là 71 mg/kg, nghĩa là một người nặng 65 kg sẽ phải hấp thụ ít nhất 4,615 g thì sẽ bị ngộ độc.[8] Để ngăn ngừa, natri nitrit (pha muối ăn) mà được bán như chất phụ gia được nhuộm màu hồng để tránh lầm lẫn với muối ăn hay đường. Ứng dụng y khoa Gần đây, natri nitrit được nhận thấy là một cách hiệu quả để tăng lưu lượng máu bằng cách giãn mạch máu, hoạt động như một chất làm giãn mạch. Nghiên cứu đang tiếp tục để kiểm tra tính khả dụng của nó cho việc điều trị thiếu tế bào hình liềm (máu), ngộ độc xyanua, nhồi máu cơ tim, phình mạch máu não, tăng huyết áp phổi ở trẻ nhỏ.[9][10] Một hỗn hợp tiêm tĩnh mạch chứa dung dịch natri nitrit được dùng như thuốc điều trị ngộ độc xyanua khẩn cấp. Chất tham gia tổng hợp Natri nitrit được dùng để biến đổi amin thành các hợp chất điazo. Tính hữu ích của phản ứng này là để đưa các nhóm amino không bền cho phản ứng thế nucleophin, vì nhóm N2 là nhóm thế tốt hơn. Trong phòng thí nghiệm, natri nitrit còn được dùng để tiêu hủy natri azua thừa.[11][12] NaNO2 + H2SO4 → HNO2 + NaHSO4 2NaN3 + 2HNO2 → 3N2 + 2NO↑ + 2NaOH Đun nóng lên nhiệt độ cao, natri nitrit phân hủy, giải phóng khí NO, oxi và tạo natri oxit. Điều này có lẽ đã không làm người tự mổ đầu tiên dưới biển chết bởi nồng độ cao CO2 vì natri oxit hấp thụ ít nhất

Axít sunfurơ hay axít sunphurơ (công thức hóa học là H2SO3 và dạng đầy đủ là (OH)2SO) là tên gọi để chỉ dung dịch của lưu huỳnh điôxít (SO2) tan trong nước. Không có chứng cứ nào cho thấy sự tồn tại của các phân tử axít sunfurơ trong dung dịch. Nó cũng không thể cô đọng dưới dạng tinh chất, do khi đun sôi thì axít sunphurơ bị giải phóng dưới dạng lưu huỳnh điôxít và dung dịch chỉ còn lại nước. Nó phản ứng với tất cả các chất kiềm để tạo ra các muối bisunfit và sunfit. Bisulfite từ lâu đã được công nhận là thuốc thử để phản ứng với các hợp chất hữu cơ theo nhiều cách khác nhau; nổi bật trong số đó là bổ sung vào các nhóm carbonyl và liên kết đôi carbon-carbon, và các phản ứng gốc tự do với sự hiện diện của oxy. Bisulfite phản ứng với các nucleoside pyrimidine, trải qua việc bổ sung liên kết 5, 6 đôi để tạo thành pyrimidine-5, 6-dihydro-6-sulfonate. Việc bổ sung trên 5, 6 liên kết đôi là có thể đảo ngược. Tất cả các chất gây nghiện này không ổn định trong kiềm. Điều chỉnh bisulfite đã được sử dụng để thăm dò cấu trúc polynucleotide thứ cấp hoặc cao hơn khi nó phản ứng với pyrimidine ở các vùng đơn sợi đặc biệt. Trong DNA động vật, một phần của cytosine gốc pyrimidine được methyl hóa ở vị trí 5. 5-Methylcytosine trong DNA hiện là một trọng tâm chú ý sâu sắc cho vai trò của nó trong các chức năng gen. Sự methyl hóa xảy ra bằng cách sửa đổi postreplication, và là một sự kiện di truyền. Các trang web 5-Methylcytosine được biết đến là điểm nóng đột biến. 5-Methylcytosine tự động khử thành thymine, trong khi cytosine chỉ làm chậm hơn. Việc xác định vị trí của 5-methylcytosine trong một DNA nhất định đòi hỏi một số phương tiện để phân biệt 5- methylcytosine với cytosine. Sửa đổi hóa học có thể được sử dụng như một phương tiện như vậy. Điều trị DNA bằng bisulfite chuyển đổi cytosine thành uracil bằng cách khử amin, trong khi 5-methylcytosine vẫn không thay đổi. Phần lớn các nghiên cứu gần đây về 5-methylcytosine trong DNA sử dụng phương pháp điều trị bisulfite trong quy trình phân tích. Nguyên tắc của thủ tục này là như sau. Vì uracil là một chất tương tự thymine (5-methyluracil là thymine), nó hoạt động đối với DNA polymerase như thymine. Khi DNA biến đổi bisulfite bị PCR (Phản ứng chuỗi polymerase), một quá trình cần thiết để khuếch đại các mẫu DNA nhỏ, dư lượng uracil sẽ trở thành dư lượng thymine trong các sản phẩm được khuếch đại. Vì dư lượng 5-methylcytosine trong mẫu DNA ban đầu vẫn không thay đổi trong quá trình xử lý bisulfite, quá trình khuếch đại sẽ tạo ra polynucleotide trong đó dư lượng cytosine đại diện cho dư lượng 5-methylcytosine của gốc.