Điểm khác nhau giữa chất Natri nitrit và chất Hexaaquapotassium ion

Trong chế độ ăn thông thường của con người Nitrit là một phần của thực đơn bình thường của người, được tìm thấy trong hầu hết các loại rau củ.[1][2][3] Rau xà lách và rau diếp có thể chứa hàm lượng co đến 2500 mg/kg nitrat, cải xoăn (302 mg/kg) và súp lơ xanh (61 mg/kg), hoặc thấp như măng tây. Hàm lượng nitrit trong 34 mẫu rau củ, gồm các loại bắp cải, rau diếp, xà lách, ngò tây, củ cải trong khoảng 1,1 và 57 mg/kg, ví dụ như súp lơ trắng (3,49 mg/kg) và súp lơ xanh (1,47 mg/kg).[4][5] Các loại rau củ chín làm mất đi nitrat nhưng nitrit thì không.[5] Các loại thịt tươi chứa 0,4-0,5 mg/kg nitrit và 4–7 mg/kg nitrat (10–30 mg/kg nitrat trong thịt của động vật được chữa bệnh).[3] Sự hiện diện của nitrit trong tế bào động vật là kết quả của sự trao đổi nitơ oxit (NO), một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng.[6] NO có thể được tạo mới từ enzim tổng hợp NO dùng arginin hay hấp thụ nitrat/nitrit qua đường ăn uống.[7] Hầu hết các nghiên cứu về tác động tiêu cực của nitrit lên con người xảy ra sau khi khám phá ra tầm quan trọng của nitrit lên sự trao đổi chất của con người và sự trao đổi bên trong cơ thể của nitrit. Phụ gia thực phẩm Là một phụ gia thực phẩm, nó thoả mãn hai mục đích trong công nghiệp thực phẩm vì nó vừa thay đổi màu sắc của cá và thịt đã được bảo quản, vừa ngăn sự phát triển của Clostridium botulinum, vi khuẩn gây chứng ngộ độc thịt. Ở EU, nó chỉ được dùng trong hỗn hợp với muối ăn chứa tối đa 0,6% natri nitrit. Nó có số E E250. Kali nitrit (E249) cũng có công dụng tương tự. Trong khi natri nitrit ngăn sự phát triển của vi khuẩn, nó lại là chất độc nếu ở hàm lượng cao đối với động vật kể cả người. LD50 của natri nitrit ở chuột là và LDLo ở người là 71 mg/kg, nghĩa là một người nặng 65 kg sẽ phải hấp thụ ít nhất 4,615 g thì sẽ bị ngộ độc.[8] Để ngăn ngừa, natri nitrit (pha muối ăn) mà được bán như chất phụ gia được nhuộm màu hồng để tránh lầm lẫn với muối ăn hay đường. Ứng dụng y khoa Gần đây, natri nitrit được nhận thấy là một cách hiệu quả để tăng lưu lượng máu bằng cách giãn mạch máu, hoạt động như một chất làm giãn mạch. Nghiên cứu đang tiếp tục để kiểm tra tính khả dụng của nó cho việc điều trị thiếu tế bào hình liềm (máu), ngộ độc xyanua, nhồi máu cơ tim, phình mạch máu não, tăng huyết áp phổi ở trẻ nhỏ.[9][10] Một hỗn hợp tiêm tĩnh mạch chứa dung dịch natri nitrit được dùng như thuốc điều trị ngộ độc xyanua khẩn cấp. Chất tham gia tổng hợp Natri nitrit được dùng để biến đổi amin thành các hợp chất điazo. Tính hữu ích của phản ứng này là để đưa các nhóm amino không bền cho phản ứng thế nucleophin, vì nhóm N2 là nhóm thế tốt hơn. Trong phòng thí nghiệm, natri nitrit còn được dùng để tiêu hủy natri azua thừa.[11][12] NaNO2 + H2SO4 → HNO2 + NaHSO4 2NaN3 + 2HNO2 → 3N2 + 2NO↑ + 2NaOH Đun nóng lên nhiệt độ cao, natri nitrit phân hủy, giải phóng khí NO, oxi và tạo natri oxit. Điều này có lẽ đã không làm người tự mổ đầu tiên dưới biển chết bởi nồng độ cao CO2 vì natri oxit hấp thụ ít nhất

Kali là một chất điện phân thiết yếu. Cân bằng kali là rất quan trọng để điều chỉnh sự kích thích của các dây thần kinh và cơ bắp và rất quan trọng để điều chỉnh sự co bóp của cơ tim. Mặc dù những thay đổi quan trọng nhất được thấy trong sự hiện diện của kali bị loạn trí là tim, cơ trơn cũng bị ảnh hưởng với sự gia tăng yếu cơ, một đặc điểm của cả tăng kali máu và hạ kali máu. Về mặt sinh lý, nó tồn tại dưới dạng ion trong cơ thể. Kali (K +) là một chất điện giải tích điện dương, cation, có mặt trên khắp cơ thể trong cả dịch nội bào và ngoại bào. Phần lớn kali cơ thể,> 90%, là nội bào. Nó di chuyển tự do từ dịch nội bào (ICF) sang dịch ngoại bào (ECF) và ngược lại khi adenosine triphosphate làm tăng tính thấm của màng tế bào. Nó chủ yếu được thay thế bên trong hoặc bên ngoài các tế bào bằng một cation khác, natri (Na +). Sự di chuyển của kali vào hoặc ra khỏi các tế bào được liên kết với một số hormone cơ thể và cũng với một số trạng thái sinh lý nhất định. Các xét nghiệm tiêu chuẩn đo kali ECF. Kali vào cơ thể nhanh chóng trong quá trình ăn. Insulin được sản xuất khi một bữa ăn được ăn; điều này gây ra sự chuyển động tạm thời của kali từ ECF sang ICF. Trong những giờ sau đó, thận bài tiết kali ăn vào và cân bằng nội môi được trả lại. Ở bệnh nhân bệnh nặng, bị tăng kali máu, cơ chế này có thể được điều khiển một cách có lợi bằng cách sử dụng glucose tiêm tĩnh mạch nồng độ cao (50%). Insulin có thể được thêm vào glucose, nhưng chỉ riêng glucose sẽ kích thích sản xuất insulin và gây ra sự di chuyển kali từ ECF sang ICF. Sự kích thích thụ thể alpha gây ra sự di chuyển kali từ ICF sang ECF. Truyền noradrenaline có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh. Truyền adrenaline, hoặc nồng độ adrenaline tăng, có thể làm giảm nồng độ kali huyết thanh. Nhiễm toan chuyển hóa gây ra sự gia tăng nồng độ kali ngoại bào. Trong tình huống này, dư thừa các ion hydro (H +) được trao đổi với các ion kali nội bào, có lẽ là kết quả của phản ứng của tế bào đối với pH máu giảm. Nhiễm kiềm chuyển hóa gây ra tác dụng ngược, với kali di chuyển vào các tế bào.