Điểm khác nhau giữa chất Asen và chất Hexaaquapotassium ion

Asenat hiđrô chì đã từng được sử dụng nhiều trong thế kỷ XX làm thuốc trừ sâu cho các loại cây ăn quả. Việc sử dụng nó đôi khi tạo ra các tổn thương não đối với những người phun thuốc này. Ở nửa cuối thế kỷ XX, asenat methyl mononatri (MSMA), một dạng hợp chất hữu cơ ít độc hại hơn của asen đã thay thế cho vai trò của asenat hiđrô chì trong nông nghiệp. Lục Scheele hay asenat đồng, được sử dụng trong thế kỷ XIX như là tác nhân tạo màu trong các loại bánh kẹo ngọt. Ứng dụng có nhiều e ngại nhất đối với cộng đồng có lẽ là trong xử lý gỗ bằng asenat đồng crôm hóa, còn gọi là CCA hay tanalith. Gỗ xẻ xử lý bằng CCA vẫn còn phổ biến ở nhiều quốc gia và nó được sử dụng nhiều trong nửa cuối thế kỷ XX như là vật liệu kết cấu và xây dựng ngoài trời. Nó được sử dụng khi khả năng mục nát hay phá hoại của côn trùng là cao. Mặc dù việc sử dụng gỗ xẻ xử lý bằng CCA đã bị cấm tại nhiều khu vực sau khi các nghiên cứu chỉ ra rằng asen có thể rò rỉ từ gỗ vào trong đất cận kề đó, một rủi ro khác là việc đốt các loại gỗ cũ đã xử lý bằng CCA. Việc hấp thụ trực tiếp hay gián tiếp tro do việc đốt cháy gỗ xử lý bằng CCA có thể gây ra tử vong ở động vật cũng như gây ra ngộ độc nghiêm trọng ở người; liều gây tử vong ở người là khoảng 20 gam tro. Các mẩu thừa của gỗ xử lý bằng CCA từ các khu vực xây dựng hay bị phá huỷ cũng có thể bị sử dụng một cách vô ý tại các lò sưởi thương mại hay tại nhà ở. Trong các thế kỷ XVIII, XIX và XX, một lượng lớn các hợp chất của asen đã được sử dụng như là thuốc chữa bệnh, như arsphenamin (bởi Paul Ehrlich) và triôxít asen (bởi Thomas Fowler). Arsphenamin cũng như neosalvarsan được chỉ định trong điều trị giang mai và bệnh trùng mũi khoan, nhưng đã bị loại bỏ bởi các thuốc kháng sinh hiện đại. Triôxít asen đã được sử dụng theo nhiều cách khác nhau trong suốt 200 năm qua, nhưng phần lớn là trong điều trị ung thư. Cục Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) vào năm 2000 đã cho phép dùng hợp chất này trong điều trị cho các bệnh nhân với bệnh bạch cầu cấp tính tiền myelin và kháng lại ATRA.[9] Nó cũng được sử dụng như là dung dịch Fowler trong bệnh vẩy nến Axetoasenit đồng được sử dụng như là thuốc nhuộm màu xanh lục dưới nhiều tên gọi khác nhau, như 'Lục Paris' hay 'lục ngọc bảo'. Nó gây ra nhiều dạng ngộ độc asen. Các ứng dụng khác: Nhiều loại thuốc trừ sâu, chất độc trong nông nghiệp. Sử dụng trong nuôi dưỡng động vật, cụ thể là tại Hoa Kỳ như là phương pháp ngăn ngừa bệnh và kích thích phát triển. Asenua gali là một vật liệu bán dẫn quan trong, sử dụng trong các mạch tích hợp (IC). Các mạch tích hợp này nhanh hơn (nhưng cũng đắt tiền hơn) so với các mạch dùng silic. Không giống như silic, nó là khe hở năng lượng trực tiếp, và vì thế có thể sử dụng trong các điốt laze và LED để trực tiếp chuyển hóa điện thành ánh sáng. Cũng được sử dụng trong kỹ thuật mạ đồng và pháo hoa.

Kali là một chất điện phân thiết yếu. Cân bằng kali là rất quan trọng để điều chỉnh sự kích thích của các dây thần kinh và cơ bắp và rất quan trọng để điều chỉnh sự co bóp của cơ tim. Mặc dù những thay đổi quan trọng nhất được thấy trong sự hiện diện của kali bị loạn trí là tim, cơ trơn cũng bị ảnh hưởng với sự gia tăng yếu cơ, một đặc điểm của cả tăng kali máu và hạ kali máu. Về mặt sinh lý, nó tồn tại dưới dạng ion trong cơ thể. Kali (K +) là một chất điện giải tích điện dương, cation, có mặt trên khắp cơ thể trong cả dịch nội bào và ngoại bào. Phần lớn kali cơ thể,> 90%, là nội bào. Nó di chuyển tự do từ dịch nội bào (ICF) sang dịch ngoại bào (ECF) và ngược lại khi adenosine triphosphate làm tăng tính thấm của màng tế bào. Nó chủ yếu được thay thế bên trong hoặc bên ngoài các tế bào bằng một cation khác, natri (Na +). Sự di chuyển của kali vào hoặc ra khỏi các tế bào được liên kết với một số hormone cơ thể và cũng với một số trạng thái sinh lý nhất định. Các xét nghiệm tiêu chuẩn đo kali ECF. Kali vào cơ thể nhanh chóng trong quá trình ăn. Insulin được sản xuất khi một bữa ăn được ăn; điều này gây ra sự chuyển động tạm thời của kali từ ECF sang ICF. Trong những giờ sau đó, thận bài tiết kali ăn vào và cân bằng nội môi được trả lại. Ở bệnh nhân bệnh nặng, bị tăng kali máu, cơ chế này có thể được điều khiển một cách có lợi bằng cách sử dụng glucose tiêm tĩnh mạch nồng độ cao (50%). Insulin có thể được thêm vào glucose, nhưng chỉ riêng glucose sẽ kích thích sản xuất insulin và gây ra sự di chuyển kali từ ECF sang ICF. Sự kích thích thụ thể alpha gây ra sự di chuyển kali từ ICF sang ECF. Truyền noradrenaline có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh. Truyền adrenaline, hoặc nồng độ adrenaline tăng, có thể làm giảm nồng độ kali huyết thanh. Nhiễm toan chuyển hóa gây ra sự gia tăng nồng độ kali ngoại bào. Trong tình huống này, dư thừa các ion hydro (H +) được trao đổi với các ion kali nội bào, có lẽ là kết quả của phản ứng của tế bào đối với pH máu giảm. Nhiễm kiềm chuyển hóa gây ra tác dụng ngược, với kali di chuyển vào các tế bào.